ما هو مرض أديسون وطرق علاجه؟.. تفاصيل علمية صادمة

مرض أديسون هو قصور الغدة الكظرية الأولِي، ويمكن أن يبدأ هذا المرض في أي مرحلة عمرية، ويؤثر على الرجال والنساء على حد سواء.

لا يُعرف سبب الإصابة الدقيق لدى 70% من الأشخاص المصابين بمرض أديسون، لكن الغدد الكظرية تعاني من رد فعل مناعي ذاتي حيث يقوم الجهاز المناعي للجسم بمهاجمة قشرة الغدة الكظرية وتدميرها (الجزء الخارجي من الغدة، والذي يختلف عن الغدة الكظرية). النخاع، الجزء الداخلي الذي ينتج هرمونات أخرى.
وفي الـ30% المتبقية، يتم تدمير الغدد الكظرية بسبب السرطان، أو بسبب عدوى مثل السل، أو بسبب مرض آخر محدد. عند الرضع والأطفال، قد يكون سبب مرض أديسون هو الخلل الوراثي في الغدد الكظرية.
وفي مرض أديسون، تنتج الغدة النخامية المزيد من الهرمون الموجه لقشر الكظر (ACTH)، ويسمى أيضأً الكورتيكوتروبين لمحاولة تحفيز الغدد الكظرية. يحفز (ACTH) أيضاً إنتاج الميلانين، والذي غالباً ما يعطي الجلد وبطانة الفم تصبغاً داكناً.

قصور الغدة الكظرية الثانوي هو مصطلح يشير إلى اضطراب يشبه مرض أديسون. في هذا الاضطراب، لا يكون نشاط الغدد الكظرية كافياً، لأنّ الغدة النخامية تنتج كميات أقل من هرمون (ACTH)، وليس بسبب تدمير الغدد الكظرية أو اختلالها بشكل مباشر. يؤثر نقص هذا الهرمون على إفراز الكورتيزول الكظري أكثر بكثير من إفراز الألدوستيرون.
قد لا تنتج الغدة النخامية هرمون (ACTH) بسبب ورم أو عدوى أو إصابة. بالإضافة إلى ذلك، فإن تناول الكورتيكوستيرويدات لعدة أسابيع يمنع الغدة النخامية من إنتاج ما يكفي من هذا الهرمون، وبالتالي لا يتم تحفيز الغدد الكظرية بشكل كافٍ.
تتشابه أعراض قصور الغدة الكظرية الثانوي مع أعراض مرض أديسون، باستثناء غياب مناطق الجلد الداكنة وعدم ملاحظة الجفاف عادة. يتم تشخيص قصور الغدة الكظرية الثانوي عن طريق اختبارات الدم. على عكس مرض أديسون، تميل مستويات الصوديوم والبوتاسيوم إلى أن تكون قريبة من المعدل الطبيعي في قصور الغدة الكظرية الثانوي، وتكون مستويات (ACTH) منخفضة. يتم علاج قصور الغدة الكظرية الثانوي باستخدام الكورتيكوستيرويدات الاصطناعية مثل الهيدروكورتيزون أو بريدنيزون.